Aktinobacilová pleuropneumonie

0

Aktinobacilová pleuropneumonie je nakažlivá nemoc prasete domácího, která se projevuje těžkým zápalem plic a pohrudnice. Onemocnění vede ke zvýšené mortalitě, prodlužuje dobu výkrmu a prodražuje chov nutností léčby prasat. Neléčená viditelně nemocná prasata totiž až v polovině případů v důsledku nemoci hynou.

Příčina onemocnění

Původcem aktinobacilové pleuropneumonie je bakterie zvaná Actinobacillus pleuropneumoniae, APP. Je to malá gram-negativní opouzdřená tyčinka.

Všechny APP nejsou stejné. Podle typu polysacharidu v pouzdru a v buněčné stěně se složitě dělí na 16 odlišných sérotypů.

Navíc tvoří i dva biotypy: biotyp I při kultivaci na živném mediu vyžaduje kofaktor NAD jako růstový faktor, biotyp II NAD v kultivační půdě nepotřebuje. Mezi biotyp I obvykle patří sérotypy 1-12, 15 a 16, biotyp II zahrnuje sérotyp 13 a 14. Existují ale i výjimky a kmeny APP, které neodpovídají žádnému oficiálně popsanému sérotypu.

APP vytváří hned několik faktorů patogenity. Kromě bakteriálního pouzdra, které bakterii chrání před bílými krvinkami, je to schopnost přichytit se na sliznice a schopnost produkovat toxiny.

Toxiny APP

Toxiny APP slouží bakterii k další ochraně proti imunitnímu systému hostitele. Je jich hned několik, ne všechny kmeny APP ale produkují všechny z nich a určité sérotypy obvykle tvoří určitou kombinaci určitých toxinů.

Všechny tvořené toxiny patří chemicky do rodiny RTX toxinů a vykazují pórotvornou aktivitu. To znamená, že v hostitelských buňkách dokáží vytvořit díry a tím je zahubit.

Všem bakteriím z druhu Actinobacillus pleuropneumoniae je vlastní schopnost syntetizovat toxin Apx IVa a je to používáno jako odlišovací znak od příbuzných bakterií z čeledi Pasteurellaceae. Role Apx IV v patogenezi onemocnění je ale nejasná.

Mnohem větší význam mají ostatní toxiny.

  • Apx I je potentní hemolysin, rychle rozkládá červené krvinky, ostatní buňky poškozuje trochu méně, ale dokáže plicní makrofágy, jeden druh bílých krvinek, donutit k buněčné sebevraždě.
  • Apx II je středně silný cytotoxin, zabíjí buňky, červené krvinky rozkládá středně intenzivně
  • Apx III je silný cytotoxin s ničivým účinkem na tzv. mononukleární bílé krvinky, hemolytickou aktivitu nemá a červené krvinky nerozkládá.
Sérotypy APPVytvářené toxiny
1, 5, 9 , 11Apx I, Apx II
2, 3, 4, 6, 8, 15Apx II, Apx III
7, 12, 13Apx II
10, 14, 16Apx I
Toxiny obvykle tvořené určitými sérotypy APP

Ve vnějším prostředí APP nepřežívá dlouho, nesnáší teplo a vyschnutí. V organickém materiálu se však doba přežití prodlužuje až na několik týdnů a v chladné čisté vodě může přetrvávat až měsíc. Je-li však provedena mechanická očista, bakterie spolehlivě ničí běžné dezinfekční prostředky v normálních koncentracích.

Vnímaví živočichové

Aktinobacilová pleuropneumonie je nemoc jen a pouze prasat.

Přenos

APP nepřetrvává v prostředí, zdrojem infekce jsou bezpříznakoví bacilonosiči. Bakterie osidlují mandle a dlouhodobě na nich přetrvávají. Bacilonosičství je vlastní jak virulentním, tak méně nebezpečným kmenům APP.

Nákup bacilonosiče je nejčastějším způsobem, jak se APP dostane do chovu. Tam se šíří přímým kontaktem “nos na nos”, typicky na krátké vzdálenosti, i když do určité malé míry se může šířit i vzduchem. Nepřímo se snad dokáže přenášet předměty kontaminovanými výměšky dýchacích cest.

V trvale zamořeném chovu se selata nakazí už od prasnice, nejčastěji během čtvrtého týdne věku, avšak ne všechna: Přenos ovlivňuje hladina kolostrálních protilátek a množství bakterií, která ta která prasnice vylučuje v nosních sekretech.

Rozvoj onemocnění

Samotná přítomnost APP k vyvolání aktinobacilové pleuropneumonie ještě nestačí. I vysoce patogenní kmeny mohou být v chovu po dlouhou dobu přítomné jen na mandlích bacilonosičů, bez příznaků onemocnění. Naopak za určitých podmínek může akutní nekrotizující zápal plic vyvolat i jinak “nepatogenní” kmen.

Co tedy způsobuje rozvoj nemoci a zhoršuje její průběh?

Takovým spouštěčem je jakýkoliv oslabující faktor, který způsobí pomnožení APP v organismu a jeho průnik z mandlí do plicní tkáně. Vdechnutí menšího množství APP do plic zabraňuje také řasinkový epitel dýchacích cest, jakékoliv jeho poškození také může spustit onemocnění pleuropneumonií. Při akutním vzplanutí aktinobacilové pleuropneumonie v chovu pak vzroste infekční tlak APP v prostředí a nemoc se může objevit i u prasat, která by jinak neonemocněla.

Z vlivů vnějšího prostředí je rizikovým faktorem především stres zvířat: Míchání skupin, transport, kolísání teplot a relativní vlhkosti a nedostatečné větrání stájí.

Obrovský vliv mají jiné choroboplodné zárodky, které napadají dýchací systém prasete: Aktinobacilová pleuropneumonie je součástí komplexu respiračních onemocnění.

Mnohem snáze onemocní a nemoc probíhá hůře u prasat nakažených enzootickou pneumonií. Mykoplasmata totiž ničí řasinkový epitel a dovolují APP proniknout hluboko do plicní tkáně. Podobný zesilující efekt má i chřipka prasat a Aujezskyho nemoc. V kombinaci s bakterií Pasteurella multocida vyvolává APP zápal plic s obzvláště těžkým průběhem.

Inkubační doba

Inkubační doba může být velice krátká, při vdechnutí velkého počtu bakterií může dojít k úhynu už šest hodin poté.

Klinické příznaky

Projevy aktinobacilové pleuropneumonie mohou být různorodé a závisí na věku zvířat, jejich imunitě i podmínkách vnějšího prostředí. V jednu chvíli se může v jedné skupině zvířat objevit více forem onemocnění.

Perakutní forma

Perakutní forma se objevuje náhle u jednoho nebo několika málo zvířat a je typická vysokou horečkou, nechutenstvím a zchváceností. Prasata mohou na počátku zvracet, obvykle ale jen leží, tepová frekvence je zvýšená a postupně se objevuje cyanóza, fialově zbarvená kůže na uších, rypáku, končetinách a nakonec na celém těle. Až těsně před smrtí se objevuje dušnost, prasata sedí, dýchají těžce s otevřenou tlamou, tělesná teplota klesá. Úhyn doprovází výtok množství zpěněné krvavé tekutiny z dutiny ústní a nozder.

Průběh perakutní formy je rychlý, k úhynu může dojít během několika hodin, prasata mohou být už nalezena uhynulá, typická doba trvání nemoci je 1-2 dny.

Akutní forma

Přechody mezi perakutní a akutní formou jsou plynulé. Akutní forma obvykle postihuje najednou více prasat. Tělesná teplota stoupá, ale horečka není tak vysoká jako u perakutní formy. Společným příznakem je nechutenství a schvácenost, prasata se nechtějí hýbat a nechtějí ani pít.

Při akutní formě je na první pohled patrné závažné postižení dýchacího systému, prasata jsou dušná, kašlou, někdy i dýchají s otevřenou tlamou. Akutně nemocné březí prasnice mohou zmetat. Prasata mohou během asi jednoho týdne uhynout, uzdravit se a stát se bacilonosiči, nebo nemoc přejde do chronické formy. Je možný i atypický, mírný průběh, připomínající chřipku.

Chronická forma

Chronická forma vzniká přechodem z akutní formy nebo při infekci středně patogenními kmeny APP. Obvykle jí nedoprovází horečka, případně je teplota jen mírně zvýšená, příjem krmiva je ale nižší, hmotnostní přírůstky se také snižují a prasata kašlou.

Diagnostika

Při pitvě uhynulých kusů jsou patologické změny lokalizované v dutině hrudní a postižené jsou především plíce a to v různém rozsahu. Při perakutní fázi může být na první pohled patrné jen naplnění průdušnice a průdušek krvavým hlenovitým výměškem.

U perakutních případů, které uhynuly o trochu později, jsou už na plících patrná tužší, tmavě červenofialová ložiska, na řezu prostoupená krví, s křehkými okrsky nekrotické tkáně.

Pokud prase s infekcí přežívalo ještě o něco déle, aspoň 24 hodin po infekci, celé plíce se pokrývají vrstvami fibrinu. Plíce samotné mají gumovou konzistenci a jsou střídavě pokryté tmavě červenými a bělavými skvrnami, stejně tak na řezu se střídají ložiska krvácení a ložiska nekrotické, bílé a křehké tkáně.

I když prase nemoc přežije, fibrinový povlak plic způsobí trvalý srůst postižené plíce s pohrudnicí. Obvyklý je také vznik plicních sekvestrů, nefunkčních ložisek plicní tkáně, které jsou ohraničené jizvou, nebo rozvoj abscesů. Tyto trvalé změny jsou podstatou chronické formy infekce a jsou také pro aktinobacilovou pleuropneumonii typické. Na jatkách se plíce při vykolování trhají a zůstávají pevně lpět v dutině hrudní.

Podobná onemocnění

Pitevní nález podobný perakutnímu průběhu může být přítomen u dalších nemocí, které způsobují úhyn na toxický šok, což je hlavně klasický mor prasat, salmonelóza nebo červenka. Plicní změny podobající se počátečním stadiím aktinobacilové pleuropneumonie může mít na svědomí také chřipka nebo Aujezskyho nemoc.

Akutní infekce s fibrinovým výpotkem je obvykle aktinobacilová pleuropneumonie, ale v úvahu přichází i infekce způsobená příbuznou bakterií A. suis nebo plicní pasteurelóza.

Klinickými příznaky se perakutní průběh nemoci může podobat Mulberry heart disease, při které ale není horečka a pitevní nález je zcela jiný. Chronické forma může zase připomínat enzootickou pneumonii, od které se také odlišuje jiným pitevním nálezem.

Laboratorní vyšetření

K průkazu původce slouží laboratorní vyšetření, kultivace APP a jeho sérotypizace. Vzorkem k vyšetření jsou plíce perakutně nebo akutně uhynulých neléčených prasat. Vzorky z chronicky nemocných prasat jsou obvykle negativní.

Odhalit bacilonosiče je obtížné. Je možné použít metodu PCR, ale vzorkem jsou celé mandle, jinak je citlivost metody nízká.

K detekci subklinicky nemocných zvířat a stád se dá využít sérologické vyšetření a stanovení hladiny protilátek proti konkrétním sérotypům.

Léčba

Nemocná prasata lze léčit, ale je potřeba to udělat hned a rychle. Jen včasné zahájení léčby snižuje mortalitu spojenou s infekcí. Podávají se vysoké dávky antibiotik a to obvykle injekčně, protože nemocná zvířata nežerou ani nepijí. Funguje většina antibiotik, i když proti některým už se objevuje rezistence.

Antibiotika nedokáží odstranit bacilonosičství.

Prevence nemoci

Pro zdravé stádo je základem zamezení zavlečení onemocnění dodržováním přísných pravidel biologické bezpečnosti a do stáda nesmí přijít prase z chovu s neznámou nákazovou situací.

V promořených chovech je základem omezení vlivů vnějšího prostředí, které mohou působit jako spouštěče onemocnění. Pomáhá také oddělení věkových kategorií prasat, předvýkrm a výkrm v oddělených střediscích a oddělený od reprodukčního chovu. Intenzitu nemoci a rozvoj změn na plicní tkáni tlumí také očkování zvířat.

Eradikace onemocnění z chovu

Chov prasat lze ozdravit několika způsoby: Nejdražší a nejspolehlivější je depopulace a nákup zdravých zvířat.

Menší chovy se lze pokusit ozdravit metodou částečné depopulace, s vyřazením sérologicky pozitivních prasnic a léčbou těch ostatních. Protože ale antibiotika nevyléčí všechny bacilonosiče, úspěch není zaručen. U selat se zamezuje infekci časným odstavem (v 10–15ti dnech věku a antibiotickou léčbou. Většina kmenů APP se totiž z prasnice přenáší až po několika týdnech. Neplatí to ale pro všechny sérotypy, takže ani tady není jistota žádoucího výsledku.

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *

Můžete použít tyto html tagy a attributy.

Copyright © 2021. MVDr. Tereza Ježková