Aktinobacilová pleuropneumonie

by MVDr. Tereza Ježková
8 minut k přečtení

Aktinobacilová pleuropneumonie je nakažlivá nemoc prasete domácího, která se projevuje těžkým zápalem plic a pohrudnice. Onemocnění vede ke zvýšené mortalitě, prodlužuje dobu výkrmu a prodražuje chov nutností léčby prasat. Neléčená viditelně nemocná prasata totiž až v polovině případů v důsledku nemoci hynou.

Příčina onemocnění

Původcem aktinobacilové pleuropneumonie je bakterie zvaná Actinobacillus pleuropneumoniae, APP. Je to malá gram-negativní opouzdřená tyčinka.

Všechny APP nejsou stejné. Podle typu polysacharidu v pouzdru a v buněčné stěně se složitě dělí na 16 odlišných sérotypů.

Navíc tvoří i dva biotypy: biotyp I při kultivaci na živném mediu vyžaduje kofaktor NAD jako růstový faktor, biotyp II NAD v kultivační půdě nepotřebuje. Mezi biotyp I obvykle patří sérotypy 1-12, 15 a 16, biotyp II zahrnuje sérotyp 13 a 14. Existují ale i výjimky a kmeny APP, které neodpovídají žádnému oficiálně popsanému sérotypu.

APP vytváří hned několik faktorů patogenity. Kromě bakteriálního pouzdra, které bakterii chrání před bílými krvinkami, je to schopnost přichytit se na sliznice a schopnost produkovat toxiny.

Toxiny APP

Toxiny APP slouží bakterii k další ochraně proti imunitnímu systému hostitele. Je jich hned několik, ne všechny kmeny APP ale produkují všechny z nich a určité sérotypy obvykle tvoří určitou kombinaci určitých toxinů.

Všechny tvořené toxiny patří chemicky do rodiny RTX toxinů a vykazují pórotvornou aktivitu. To znamená, že v hostitelských buňkách dokáží vytvořit díry a tím je zahubit.

Všem bakteriím z druhu Actinobacillus pleuropneumoniae je vlastní schopnost syntetizovat toxin Apx IVa a je to používáno jako odlišovací znak od příbuzných bakterií z čeledi Pasteurellaceae. Role Apx IV v patogenezi onemocnění je ale nejasná.

Mnohem větší význam mají ostatní toxiny.

  • Apx I je potentní hemolysin, rychle rozkládá červené krvinky, ostatní buňky poškozuje trochu méně, ale dokáže plicní makrofágy, jeden druh bílých krvinek, donutit k buněčné sebevraždě.
  • Apx II je středně silný cytotoxin, zabíjí buňky, červené krvinky rozkládá středně intenzivně
  • Apx III je silný cytotoxin s ničivým účinkem na tzv. mononukleární bílé krvinky, hemolytickou aktivitu nemá a červené krvinky nerozkládá.
Sérotypy APPVytvářené toxiny
1, 5, 9 , 11Apx I, Apx II
2, 3, 4, 6, 8, 15Apx II, Apx III
7, 12, 13Apx II
10, 14, 16Apx I
Toxiny obvykle tvořené určitými sérotypy APP

Ve vnějším prostředí APP nepřežívá dlouho, nesnáší teplo a vyschnutí. V organickém materiálu se však doba přežití prodlužuje až na několik týdnů a v chladné čisté vodě může přetrvávat až měsíc. Je-li však provedena mechanická očista, bakterie spolehlivě ničí běžné dezinfekční prostředky v normálních koncentracích.

Vnímaví živočichové

Aktinobacilová pleuropneumonie je nemoc jen a pouze prasat.

Přenos

APP nepřetrvává v prostředí, zdrojem infekce jsou bezpříznakoví bacilonosiči. Bakterie osidlují mandle a dlouhodobě na nich přetrvávají. Bacilonosičství je vlastní jak virulentním, tak méně nebezpečným kmenům APP.

Nákup bacilonosiče je nejčastějším způsobem, jak se APP dostane do chovu. Tam se šíří přímým kontaktem „nos na nos“, typicky na krátké vzdálenosti, i když do určité malé míry se může šířit i vzduchem. Nepřímo se snad dokáže přenášet předměty kontaminovanými výměšky dýchacích cest.

V trvale zamořeném chovu se selata nakazí už od prasnice, nejčastěji během čtvrtého týdne věku, avšak ne všechna: Přenos ovlivňuje hladina kolostrálních protilátek a množství bakterií, která ta která prasnice vylučuje v nosních sekretech.

Rozvoj onemocnění

Samotná přítomnost APP k vyvolání aktinobacilové pleuropneumonie ještě nestačí. I vysoce patogenní kmeny mohou být v chovu po dlouhou dobu přítomné jen na mandlích bacilonosičů, bez příznaků onemocnění. Naopak za určitých podmínek může akutní nekrotizující zápal plic vyvolat i jinak „nepatogenní“ kmen.

Co tedy způsobuje rozvoj nemoci a zhoršuje její průběh?

Takovým spouštěčem je jakýkoliv oslabující faktor, který způsobí pomnožení APP v organismu a jeho průnik z mandlí do plicní tkáně. Vdechnutí menšího množství APP do plic zabraňuje také řasinkový epitel dýchacích cest, jakékoliv jeho poškození také může spustit onemocnění pleuropneumonií. Při akutním vzplanutí aktinobacilové pleuropneumonie v chovu pak vzroste infekční tlak APP v prostředí a nemoc se může objevit i u prasat, která by jinak neonemocněla.

Z vlivů vnějšího prostředí je rizikovým faktorem především stres zvířat: Míchání skupin, transport, kolísání teplot a relativní vlhkosti a nedostatečné větrání stájí.

Obrovský vliv mají jiné choroboplodné zárodky, které napadají dýchací systém prasete: Aktinobacilová pleuropneumonie je součástí komplexu respiračních onemocnění.

Mnohem snáze onemocní a nemoc probíhá hůře u prasat nakažených enzootickou pneumonií. Mykoplasmata totiž ničí řasinkový epitel a dovolují APP proniknout hluboko do plicní tkáně. Podobný zesilující efekt má i chřipka prasat a Aujezskyho nemoc. V kombinaci s bakterií Pasteurella multocida vyvolává APP zápal plic s obzvláště těžkým průběhem.

Články ze stejné kategorie

Okomentovat

Stránky používají cookies. Předpokládáme, že vám to nevadí. Souhlasím